吴建华医生的科普号

青少年容易发生白癜风吗？ 根据1000多例白癜风初诊时年龄分析，从幼儿到年近古稀的老人均有；从白癜风患者初发年龄分析，年龄相差也极为悬殊，但以10-30岁组居多，占总数的62.65%，说明青少年时期容易发生白癜风。这可能与他们处在身心发育极端，神经、内分泌系统相对不稳定，以及受免疫、营养与环境因素的影响不无关系。

一般说男女两性在白癜风发病率上没有明显的差异，亦即男性白癜风的发病率与女性白癜风的发病率相近。但从发病年龄看，发现男性15-30岁组白癜风患者占全部男性患者的49.45%，而女性10-25岁组白癜风患者占全部女性患者的53.52%，女性白癜风初发年龄较男性组提早5年左右。女性白癜风初发年龄提早的原因似与女性发育较早及发育期间内分泌发生一系列变化有关。内分泌平衡失调，易于诱发本病，加之发育时对营养、微量元素如铜的需求增加而又未能及时给予补充时，也能影响黑色素的合成代谢。

白癜风与内分泌之间的关系是比较密切的。 有统计资料显示，白癜风患者有内分泌因素的占17.36%，其中伴发甲状腺机能亢进、伴发糖尿病、伴月经紊乱、伴乳房小叶增生或乳房纤维瘤等。有的白癜风与月经初潮同时发生，有的在妊娠期发病，有的在分娩后哺乳期发病，还有的白癜风与闭经同时发生。如众所周知，在初潮、妊娠、分娩及闭经期的女性，其内分泌会有一系列变化，因此上述资料表明女性白癜风的发生与这些内分泌变化有关。 在男性，文献报道对白癜风患者的血清睾酮、雌二醇进行测定，结果显示部分患者睾酮增加、雌二醇减少，最后导致睾酮/雌二醇比值的升高。 那么内分泌对色素代谢有什么影响呢？ 内分泌系统包括下丘脑、垂体、肾上腺及甲状腺、甲状旁腺等，分泌多种激素影响机体代谢和生长发育。例如松果体分泌的褪黑素，可以促进睡眠，但顾名思议，它可以引起黑素细胞合成黑素功能减退。另外甲状腺素也可以抑制黑色素的合成，甲亢患者合并白癜风的也不少见。性激素中的睾酮和雌激素有加深皮肤色泽的作用，如果严重分泌不足就可能发生白癜风。

有人统计了773例白癜风患者，发现96.64%病例中，其白斑的发生、加重与季节因素有关，特别在春末夏初这段期间较易发生新白斑。其中5.42%病例是在暴晒后发病的，而且初发部位均在暴露部位。这是什么原因呢？我们知道白癜风的基本病变是表皮黑色素细胞部分或完全丧失功能，导致表皮明显缺少黑色素细胞及黑色素颗粒，基底层往往完全缺乏多巴染色阳性的黑色素细胞。而黑色素细胞合成黑色素是通过酪氨酸氧化成多巴、多巴醌，再经一系列反应而氧化为吲哚与游离基，最后由吲哚聚合而成黑色素。生物合成黑色素（包括酪氨酸）过程中的中间物质为单酚或多酚，如焦儿茶酚、对苯二酚、对叔丁酚、丁基酚等，有实验证明这些物质对正常或恶性黑色素细胞都有损伤作用，体外给予上述酚类可以诱发白癜风。对苯二酚等通过激活色氨酸吡咯酶而抑制酪氨酸酶活性；丁基酚等则诱发代谢紊乱，或改变呼吸与产能反应，而选择性地作用于黑色素细胞，使之变性或死亡，从而影响黑色素的合成。人们由于职业等原因，接触并吸收了这些化学品后可诱发白癜风。近年来白癜风发病率有逐年增高的趋势，其原因之一可能与工业上越来越多地生产和使用一些酚类化合物有关，它们可以破坏黑素细胞，或抑制黑素合成。 人们在暴晒阳光之后，一则由于黑色素细胞功能亢进，促使其消耗而早期衰退；二则可能是由于细胞本身所合成的黑色素的中间物质过度产生或积聚而损伤黑色素细胞，从而发生白斑。 最后要提醒广大白癜风患者日光暴晒诱发白斑与紫外线照射治疗白癜风并不矛盾，两者区别在与于能量和波长不同。

黑色素的形成是在神经体液调节下进行的，从胚胎起源看，神经系统和皮肤最初都起源于外胚层，两者在功能上有密切联系。在临床中也发现中枢神经系统与白癜风的发生有密切关系。有研究发现904例白癜风患者的诱发因素中精神因素占29.65%。这些病例在起病或病已稳定、好转甚至痊愈时，由于受精神创伤、用脑过度、思想紧张等因素影响而使白斑扩大、增多或复发。白斑处黑色素细胞复活或再生与否，是决定白斑能否消失的关键。临床上有一种类型白癜风为节段型，即白癜风沿神经节段或皮节分布，与神经支配范围一致。有一名横断性脊髓损伤的患者，其腰部以下发生麻痹，而白癜风则限于面部及上半身，这表明白斑的发生与局部神经支配有关。实验研究证实褪黑激素、乙酰胆硷、去甲肾上腺素、肾上腺素等在体外能使两栖类和鱼类的色素细胞变白。据此人们推测，黑色素细胞产生黑色素能力的减退，是由于其周围神经化学物质增加，干扰了酪氨酸酶活性的结果。在正常情况下，周围神经的抑制因素（褪黑激素）与垂体的黑素刺激因素达成平衡，故皮肤色素无改变。但白癜风患者由于精神创伤、紧张，导致皮肤周围神经末梢功能活跃，从而增加释放褪黑激素等有关分子，超过黑素刺激因素的力量，减少了黑色素细胞合成黑色素的能力。白癜风好发于暴露部分（如颜面）及易受摩擦部分（如腰骶、乳罩、皮带、纽扣等直接压迫部位），其发病原因，可能与这些部位的皮肤遭受反复的机械性刺激，引发褪黑素等分子分泌增多有关。 此外，白癜风患者还常伴发植物神经功能紊乱，例如白斑处有出汗异常现象，白癜风伴发斑秃与皮肤划痕症的比率亦较高等。一般认为交感神经的影响更大，而交感神经兴奋性的增高则不利于黑色素的生物合成代谢。如青光眼患者用毒扁豆碱眼药水滴眼时，会继发眼睑白癜风。有研究发现有32.3%的白癜风患者血单胺氧化酶值升高，血中单胺氧化酶升高的部分原因与交感神经处于兴奋状态有关，近来有人报告用单胺氧化酶抑制剂（抑制交感神经末梢的儿茶酚胺的代谢）治疗按神经皮节分布、伴出汗功能紊乱的白癜风有效，从而推测白癜风的发病起始于皮损处的交感神经。

白癜风的本质就是表皮黑色素缺失，因此影响黑色素合成的因素，都可以説是白癜风的病因之一。黑色素代谢包括黑色素的生成、转移与降解三个过程。黑色素在黑色素细胞内合成仅是黑色素代谢的第一个阶段，此外还有生成的黑色素从黑色素细胞转移到邻近的角质形成细胞及在角质形成细胞内降解（融化、消失之意）两个阶段。黑色素是由黑色素细胞合成的。人类的黑色素细胞存在于皮肤、粘膜、脉络膜、视网膜、软脑膜以及胆囊与卵巢等处。皮肤黑色素细胞主要分布在表皮之基底层，也见于毛根及外毛根鞘。人的表皮约有20亿个黑色素细胞，重约1克，平均每平方毫米1560个对称分布于全身。黑色素细胞能合成并分泌黑色素，因此是一种腺细胞。然而黑色素的生物合成过程极为复杂，是通过黑素体（未成熟的黑色素）内酪氨酸—酪氨酸酶反应形成的。现已明确，以游离状态存在于黑色素细胞细胞质内的酪氨酸现在核糖体内合成含有酪氨酸酶的蛋白质，再通过粗面内质网在高尔基内质网溶酶体系统（GERL）内缩合成具有活性化的酪氨酸酶，进入高尔基体，形成膜性囊泡。在这一过程中，酪氨酸酶与糖结合成糖蛋白，后者选择性地贮存在此囊泡内。接着，酪氨酸酶开始在囊泡内进行排列：这些不规则聚集着的颗粒通过相互融合或个体膨大的方式，逐渐形成规则的带状、栅状结构，并自高尔基区向细胞树枝状突方向移行，从而奠定了每个黑素体的基本结构，称第Ⅰ、Ⅱ期黑素体。嗣后，在此颗粒内由于酪氨酸—酪氨酸酶反应，开始生成黑色素：酪氨酸在酪氨酸酶作用下，相继生成多巴、多巴醌、多巴色素、5,6一二羟吲哚和5,6—醌式吲哚。黑色素就是5,6—醌式吲哚的规则的聚合体。生成的黑色素又沉着在此颗粒上，形成第Ⅲ期黑素体。随着黑素体的黑素化，具有活性的酪氨酸酶逐渐自生自灭，形成完全成熟的黑素体——第Ⅳ期黑素体。这是一种失去酪氨酸酶活性的电子密度极高的无结构物质。故在黑色素（亦即成熟的黑素体——第Ⅳ期黑素体）的生成过程中有着形态的变化及生物化学上的改变。黑色素代谢的第二阶段是黑素体在黑色素细胞树枝状突处，以细胞分泌方式游离出细胞，并转移到周围角质形成细胞的过程：黑色素细胞与角质形成细胞在长期接触过程中，前者的树枝状突末端通过明显的波浪状运动，开始触及后者的细胞膜。继之，充满许多黑素体的黑色素细胞树枝状突末端刺破角质形成细胞并陷入其内，成为一个圆形代状物。这个过程是黑色素细胞树枝状突运动与角质形成细胞积极吞噬两者相互作用的结果，约经3小时完成。吞噬的黑素体渐从角质形成细胞的末梢移向核周，逐渐分散成小块，大约吞噬10小时后成崩溃状态。黑色素代谢的第三阶段是角质形成细胞内黑素体降解过程。黑素体进入角质形成细胞后，随着角质形成细胞的成熟而弥散到表皮各层（由基底层—棘细胞层—颗粒层—角质层），并随角质层的脱落而与表皮分离。这一过程需4周左右。部分黑素体在角质形成细胞内直接受溶酶体作用而降解。在病理情况下，滴落在真皮的黑素体，一部分被巨噬细胞沉着于真皮上层或在细胞内降解，一部分则经淋巴转移。在黑素体的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍，均可影响黑色素代谢，导致皮肤颜色变化。例如：1.在黑素体的生成与黑素化过程中，酪氨酸—酪氨酸酶反应受到干扰，就会妨碍黑色素代谢。以抗坏血酸（维生素C）为例，如在这一反应中加入抗坏血酸，就会阻止多巴醌进一步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴醌被还原为多巴，以致黑色素不能合成。其时抗坏血酸本身则先后氧化为脱氢抗坏血酸和二氧化异构葡萄糖酸。2.人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同，但皮肤颜色却不一定随黑色素细胞内黑素体增加而加深，也即黑色素细胞活性尚包括黑素体从黑色素细胞向邻近角质形成细胞移行的过程中，皮肤才开始变黑。皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后，黑素体不能通过表皮细胞通畅排泄而导致黑素体阻滞在黑色素细胞内，使继发黑色素细胞功能减退之故。3.临床上所见到的青色色素异常症如青痣、蒙古班、太田氏痣、伊藤氏痣等，经推测是由于真皮黑色素细胞内黑素体的生成、降解进行得缓慢之故。需指出的是在黑素体的生成及其黑素化的过程中，酪氨酸酶起着极为重要的作用，而酪氨酸酶活性又受到诸多因素的影响，比较主要的有：1.电磁波能量：一般情况下，紫外线能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性化,表现为单位面积内黑色素细胞增多，黑素体生成旺盛、移动加快。因此紫外线是黑色素细胞制造黑色素的动力。然而黑色素细胞对紫外线的反应随紫外线波长而异：290-380nm波长的紫外线激活酪氨酸酶活性的能力最强，如反复照射290-320nm波长的紫外线，则不仅引起黑素体的量变，而且可导致其质变，例如可使白种人皮肤的黑素体变大，其分布也由集合型转化为单一型。而黑素体内酪氨酸酶的活性则又与生成的黑色素的数量有关：黑色素的生成越多，酪氨酸酶活性就降到零。酪氨酸酶活性的差异，使生成的黑色素在量与质上均不同，这也是造成人种肤色深浅不一的一个原因。2.疏基：人体表皮内有一种有机化合物——疏基类化合物，特别是其中的谷胱甘肽，可能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性。表皮细胞内存在着酪氨酸和酪氨酸酶，同时也存在着抑制因子疏基，但是在正常情况下此两种因素相互制约，故不易引起肤色改变。一旦加上像日光照射那样的色素增强因素，或因表皮疏基氧化而使疏基显著减少时，可引起与激发酪氨酸—酪氨酸酶反应，导致黑色素生成增多。有人测定皮肤疏基含量，发现白癜风患者受损皮肤中疏基含量高得多，而且血中铜/谷胱甘肽比例较低。3.色氨酸吡咯酶的活性而影响黑色素的合成代谢。研究还表明含锌等金属的组氨酸酶也都能促进体内色素合成，而半胱氨酸能抑制皮肤中组氨酸酶。4.铜离子：酪氨酸酶是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白（人体血清铜几乎全部和血浆蛋白结合，并具有氧化酶活性而发挥生物化学作用，这种与蛋白结合的铜称铜蓝蛋白又称血清铜氧化酶）值显著低于健康人对照组。由此推测其结果就必然导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑色素代谢。至于铜、铜蓝蛋白（血清铜氧化酶）值降低的原因可能与营养紊乱，或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。

人体肤色随人种的不同而分为白、黄、棕、黑等几类，这种差别与种族基因有关。然而，同一人种的肤色，也随个体差异而变化，与基因和环境有关。同一个体在不同时期皮肤颜色差异也较大，这与年龄、职业以及健康状况有关。即便是同一个体，不同部位的肤色也不尽相同，这与解剖位置有关。一般而言，女性较男性及青年较老年皮肤颜色要淡。那么有哪些因素影响皮肤颜色的变化呢？正常皮肤的颜色由四种生物色素构成：黄色的胡萝卜素、褐色的黑素、红色的氧化血红蛋白和蓝色的还原血红蛋白。其中胡萝卜素为外源性色素，不能由人体自身合成，主要靠食物或药物补充，分布于表皮和皮下组织；其余三种色素为内源性色素，可由人体自身合成，黑素分布于表皮、氧化和还原血红蛋白位于真皮。这四大因素中，黑素是皮肤颜色的主要决定因素。黑素由黑素细胞合成，每个黑素细胞周围都有固定数量的角质形成细胞围绕，形成一个叫做“表皮黑素单位”的结构。黑素细胞合成黑素后将其输送给表皮黑素单位内的角质形成细胞，构成皮肤颜色。研究发现，黑素细胞数量在不同种族之间相对应部位的皮肤内是相同的。各种族之间皮肤颜色的差异，不是由于黑素细胞数目的多少，而是由于进入角质形成细胞内的黑素小体的数量和质量有关。黑人黑素小体数量较黄种人和白种人多。另外，黑人的黑素小体体积较白种人和黄种人的黑素小体大。此外，白种人和黄种人角质形成细胞内，黑素小体呈复合形式存在，单个黑素小体较少。黑人正好相反。人体解剖部位也影响皮肤颜色，比如薄层表皮易出现真皮乳头血管内血液的颜色，厚的表皮透光性差，皮肤颜色发黄，如掌跖部位。根据皮肤颜色有无影响因素分为：固有皮肤色和可变皮肤色。由遗传决定的未受日光照射和其他因素影响的健康皮肤色，称为固有皮肤色，又称为基础皮肤色，如臀部和上臂内侧的皮肤。可变皮肤色，是受一些调节因素如日光照射、内分泌的刺激影响后的皮肤颜色。可变皮肤色在影响因素消失后可恢复到固有皮肤色。可变皮肤色主要受基因、激素、药物和紫外线照射等因素影响，它们单独或协同发挥作用。决定皮肤颜色的主要因素，黑素的合成及输送的调节过程是非常复杂的，涉及黑素的生物合成、代谢及黑素细胞与角质形成细胞相互作用和相互调节。白癜风的发生，就是因为上述黑素合成及调节过程发生了障碍。除此之外，皮肤颜色的改变，除上述四种色素含量增多或减少超出正常范围以外，还可由于药物（如阿的平、氯苯酚嗪、磺胺）、金属（如金、银、铋、铊）、异物（如纹身、粉尘染色）及其他代谢产物（如胆色素）的沉着而引起，也可能由于皮肤本身病理改变所致，如皮肤异常增厚、变薄、水肿、炎症、浸渍、坏死等变化也会造成皮肤的颜色相应变化。本文系吴建华医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

人体的免疫功能主要包括细胞免疫与体液免疫两个方面，白癜风属于自身免疫性疾病，患者一般表现为自身免疫功能亢进。白癜风免疫异常表现有下面几种：白癜风患者的血液免疫球蛋白A、G、M值比健康人明显增高；补体C3下降；血清总补体CH50下降；免疫循环复合物CIC增高；血清抗甲状腺球蛋白抗体阳性。在白癜风患者血液中还可检查出抗胃壁细胞抗体、抗平滑肌抗体、甚至检查出抗黑色素细胞抗体等。

临床根据白癜风的皮损特征、好发部位、病情变化、家族史等一般不难诊断，但仍应与有色素减退的常见皮肤病相区别，以免引起不必要的担心。（1）贫血痣：这是一种局限性的皮肤血管功能障碍性疾病，表现为皮肤局部色素减退。好发于胸、颈、上臂等部位，为圆形、卵圆形或不规则形、大小不一。一般单发，也可多发。无任何自觉症状。鉴别方法：摩擦苍白色斑和周围正常皮肤，苍白色斑无变化，而周围正常皮肤充血变红，使得苍白色斑境界更加清晰。（2）无色素痣：是一种病因还不清楚的先天性局部色素减退性皮肤病，色素减退斑在出生时或出生后不久出现，为灰白色或苍白色斑点或斑片，境界清楚，一般呈圆形或条索形，周围无色素加深。一般单发，多见于躯干部，无任何自觉症状。WOOD灯检查看不见荧光白斑。（3）特发性点状色素减少症：好发于老年人，自然人群患病率47%以上，随年龄增大，人群患病率增高。皮损多为直径小于5mm的圆形、卵圆形的乳白色斑。白斑境界清晰，周围无色素沉着，表面平滑或略有凹陷。好发于躯干和四肢，无自觉症状，不伴系统性损害。（4）点状白斑病：可能是一种光毒反应损伤引起的色素减退性皮肤病，多发生在日光强烈照射之后发生，皮损主要见于四肢、手足背等暴露部位，也可发生于面部、躯干等处，直径不超过2mm，边界清楚，表面平滑，数目一般较多。无自觉症状，不伴系统性损害。（5）花斑糠疹：是由真菌感染引起的浅表性皮肤病，皮损处可出现圆形或卵圆形、界限清楚、大小不等的淡白色斑，表面平滑，上覆少量糠秕状鳞屑，多见于背部、上臂屈侧、颈及面部。无自症状或伴有轻度瘙痒。真菌检查阳性，夏秋季节多发，冬季可消退。（6）单纯糠疹：是一种病因不清的慢性鳞屑性皮肤病，多见于儿童，好发于面部，也可发生在颈部、躯干、背部和四肢。皮损为境界不十分清楚的大小不等淡褐色或乳白色斑，表面有糠秕样细小鳞屑，一般无自觉症状，偶有轻微痒感。真菌检查阴性，WOOD灯检查看不见荧光白斑。经数月或数年后皮损可自行消退，一般不需用药，适当护肤即可。本文系吴建华医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

国外有位医学专家曾经说过“通常而言，任何疾病治疗成功的概率与该疾病的推荐治疗方案数量成反比。”也就是説，治疗方案越多的疾病，治疗效果往往越差。我认为总结得蛮有道理。对于一种疾病，如果真的有效，有一两种方法就够了，何必想出八九十来种方法。比如，脚气（足癣），只需一种抗真菌药就够了，只要坚持足够疗程(4周以上），总可以把病治好。再比如，丹毒，只需静滴青霉素足够剂量（2周左右），症状就可以消退。不幸的是，白癜风正属于这种“治疗方法多，治疗效果差”的情况，推荐的治疗手段很多，但均缺乏充分的依据，更无特效疗法。任何疾病的发病过程，简单地讲，就是外界或体内因素变化，对机体正常的生理平衡造成破坏，超过了人体的代偿能力，因而表现出疾病状况。因此，对于疾病的治疗，最好的方法就是明确并消除病因，如感染性疾病。其次，对于有些疾病，目前还不能明确病因，或者病因太多，做不到对因治疗，只能针对可能的致病机理，进行相应处理，大部分病人可以取得较好疗效，如红斑狼疮或天疱疮，应用适量的糖皮质激素就可以控制大部分病人的自身免疫过程，疾病得到明显控制。让医生无奈的是，当下很多疾病的病因及发病机理并没有完全搞清楚，医生只能根据疾病的临床表现，进行对症处理，效果往往不如人意。白癜风就是属于这种情况。白癜风由多种因素造成，发病机理复杂。目前对于白癜风的发病原因和机理，下面这段话是比较全面的总结：一个具有遗传素质的个体,在多种内外因子的激发下，因免疫功能、神经精神及内分泌、代谢功能等各方面的紊乱,导致酶系统的抑制或黑素细胞的破坏而使黑素体的生成或黑化过程障碍,终致色素脱失。基于上述总结，对于白癜风的发病机制目前有十余种徦说：遗传学说、自身免疫学说、精神神经学说、自体细胞毒学说、粗面内质网固有缺陷学说、毒性化合物蓄积学说、褪黑素受体学说、细胞因子缺乏学说、角质形成细胞功能异常学说、铜离子相对缺乏学说、感染学说、皮肤淋巴瘤学说，等等。依据某一种假説采取的治疗措施，对部分病人能取得一定效果，但不是人人都有效。如今对白癜风的治疗方法，可谓多种多样，西药、中药、光疗、植皮、细胞培养等不一而足，但都没有达到普通适用而又效果稳定的理想效果。这与白癜风发病机制不明，无法针对病因进行有效防治是分不开的。以上分析的是白癜风难治的客观原因，还有另一个客观原因与皮肤的组织结构有关。人体皮肤中的黑素细胞与其周围的30~40个角质形成细胞共同组成一个“表皮黑素单元”，由黑素细胞向角质形成细胞提供黑素颗粒，在正常皮肤中，黑素细胞大约占基底层细胞的十分之一，在表皮的最底层，药物难以渗透到黑素细胞周围。除了上述两种客观原因，患者的主观因素也是影响疗效的重要原因。第一，没有将病情扼杀在萌芽状态。众所周知，白癜风发病后随着时间越来越久，黑色素的再度恢复就会越来越难。大量的实践证明，在白癜风初发阶段，患处皮损与正常皮肤不易区分，黑素细胞并未完全死亡，这个阶段治愈率是最高的。但是有些患者发现不及时，或者发现后，未及时治疗，最终影响疗效。第二，治疗方法偏颇。不同体质和症状下适用的方法应该有所差别，所以针对个体特点选对方法很重要。有些患者喜欢追求所谓的特效方法，往往事与愿违。第三，治疗没有循序渐进，缺乏系统化。选对方法后坚持系统化的治疗，同样不可忽视。在治疗过程中，根据复色情况又要相应的调整方法和药物或剂量。治疗是一个系统化渐进过程，并不是一成不变的。有些患者缺乏恒心，影响疗效。第四，急于求成，迷信偏方。虚假信息抓住患者病急乱投医的弱点，夸大疗效，胡乱保证，蒙骗患者，之后又将失败原因归结于患者自身，或者要求患者追加治疗费用，加大投入，进一步诱骗患者钱财，甚至打着祖传秘方的幌子，打一枪换一炮，真正是害苦了患者。第五，依从性差。白癜风的治疗需要一个过程，许多患者一旦发现没有立竿见影的效果，立刻就想更换其他治疗方法，甚至中止或者放弃治疗，致使疗程中断，前功尽弃。由于白癜风患者的皮肤色素恢复比较慢，患者往往需要有足够的耐心遵照医嘱，配合治疗。第六，自身恶习影响治疗效果。不规律的作息饮食习惯，抽烟酗酒等不良嗜好，沉重的精神压力和思想负担，无防护在化工环境里长时间作业等等，都可能影响治疗效果。上面分析了造成白癜风难治的主客观因素，每位患者可以自我对照分析，扬长避短，争取最好治疗效果。总之，白癜风的治疗目的有三：使病变局部黑素细胞再生；阻止病变再发展；变淡正常与病变的界线。治疗方法和选择药物因人而异,依据类别、型别和病期区别对待。全身用药与局部治疗相结合,西医与中医中药相结合。医患合作变不治为可治,变可治为可愈。医患双方都需要信心、耐心和恒心。